脑血管病预防其实主要是生活预防及口服药物预防。要控制可以控制的危险因素,包括控制血压、血糖、血脂,戒烟戒酒、情绪稳定、少食油盐、多运动(根据年龄、体力等身体情况安排)、控制体重、适当服用抗血小板药物如阿司匹林肠溶片等可有效预防,需要长期坚持才有成效。不可控危险因素象家族遗传、年龄、性别等,目前无法干预。不主张每年冲血管来预防脑血管病。输液治疗是短期的,停止输液几天后体内就没有药物了,那长时间空白期用什么预防?!并且,有时候外部干预造成的血管的不正常舒缩还会造成斑块脱落并随血液冲到脑部血管出现大面积脑梗死。询证医学证据显示每年冲血管与不冲血管的人群发病率没有什么差别,也就说明冲血管没有预防作用。所以,从1997年开始就医学界不主张每年冲血管了。预防动脉硬化就像黄河的治理工程,不是每年一次的冲沙能解决的,要从根本上解决黄河河床抬高的问题,必须从黄河的源头做起,植树种草,增加植被覆盖,减少泥沙流失。这样说也许更容易理解预防动脉硬化要从衣食住行等生活做起的原因。如感觉有不适,应及时到医院坚持治疗才是。这类病人,要进行血液检查、心脏检查、颈部血管及脑血管检查,观察寻找病因,排除心脏及大血管原因,预防大血管闭塞和大面积脑梗死。预防不是万能的,预防只是最大程度减少发病机会,只是针对可控制因素进行,像遗传、年龄、性别等不可控因素医学就无能为力了。祝生活安康幸福!
心、脑血管狭窄最常见因素是动脉硬化,其次是动脉炎。动脉硬化的危险因素有:不可控因素:家族遗传、年龄、性别,可控因素:吸烟、大量饮酒、高血压、糖尿病、高脂血症、性情焦躁情绪紧张、食用油盐过多、进食蔬菜水果少(维生素和微量元素)、运动过少、肥胖(特别是腹型肥胖或腹臀比超标),等。 脑梗死就是血管狭窄至堵塞,或在此基础上形成血栓,造成局部脑组织缺血坏死,出现脑功能缺失,严重时可危及生命。脑梗死就像田间庄稼苗缺水旱死。其实很像农民浇地,那里沟渠窄浅,那里就过水少或过不去水,此沟渠供水区域就会出现旱情甚至庄稼苗汗死。结果又两种情况,如沟渠网建设完善或邻居浇地到头,从另一头迎着浇过来或从田埂上小裂隙透过来,你的地就没旱着,庄稼苗生长正常。如沟渠网建设不完善或邻家吝啬不给你水,你的庄稼苗就会有旱情甚至旱死。回来说说血管,一个血管狭窄堵塞侧枝循环代偿完善就不一定有脑梗死,这种情况下就可以没有症状,维持血压稳定,保证脑灌注压,就可以减少脑梗死的出现;如脑血管狭窄闭塞,侧枝循环代偿不全,就会发生缺血坏死,出现脑梗死。 脑梗死就像田间庄稼苗缺水旱死,早改善供水,庄稼苗有存活的希望,时间愈长存活的希望就愈小。故缺血性脑血管病主张早发现早治疗,科学应用医疗方法。但是并不是所有脑血管堵塞都能再通,科学来讲,不管应用什么方法,梗塞后脑血管再通的几率非常低,因绝大部分是动脉硬化性血管闭塞,而非血栓形成,大血管狭窄再通方法相对较多,小血管办法很少。神经功能改善要看神经坏死程度及周边代偿程度,但人与人之间差别很大,同样部位及大小,有人症状很轻,有人症状非常重,有人代偿非常好,有人代偿非常差,这就是个体差异。脑血管病发病后,有进展期、稳定期、好转期(恢复期)。脑血管病快速恢复期是发病后3-6月,慢速恢复期2年以上。所谓得病如山倒祛病如抽丝。脑梗死后要有信心,相信会逐渐恢复。但最终恢复情况取决于脑血管病发生的部位及大小以及血管供血改善请款攻击周边脑组织给你代偿请款,关键部位即使梗死较小恢复亦不理想。因此说有时候医学又很无奈。祝生活安康!
什么是小中风?传统意义的小中风医学上又称作短暂性脑缺血发作,英文缩写TIA,是因多种原因造成的脑局部缺血缺氧引起的相应的血管供血区域的脑局部功能障碍所致局限性神经功能缺失症状,如可出现一过性偏瘫、失语、肢体麻木(俗称中风不语),单肢体瘫痪、麻木,活动、语言笨拙,头晕、视物模糊、一半看不清楚、站立不稳等,持续时间不超过24小时,绝大多数在半小时内恢复,很多在3-6分钟内恢复,间歇期或发作间期无不适表现。医学上认为急查脑CT或MRI无与之相对应的责任病灶,即急查脑CT或MRI无脑出血、亦没有能造成相应的症状的梗塞灶。进一步追究原因,目前研究认为多是颈部或脑内动脉血管狭窄(动脉粥样硬化斑块)、心脏病(风湿性心脏病、冠心病、心房纤颤、心肌梗塞等)、或在此基础上缺水,血液浓缩、粘稠、血压降低,及其他少见情况。不少病人在第一次发作后24小时至72小时内回再次发作并有可能出现不可逆的脑局部缺血梗塞,给病人即家人带来痛苦及经济负担。所以,一旦出现小中风的情况,应及时到有条件的医院进行检查治疗,预防并尽可能避免出现脑梗塞。发病机理认为,人体的血液通过脑血管分秒不息地流经脑部,供应氧和葡萄糖等营养物质,并运出二氧化碳等废物。如果脑动脉管腔由于某种病变而变得狭窄或闭塞,血液因某些原因而变得粘稠或容易凝固,或维持脑血液流动的动脉血压骤然下降,脑血流就会减少甚至停止。如果流经脑部某一动脉的血量锐减,缺血部分将无法正常工作,而出些所谓局部脑功能缺损表现,如言语不清、偏身麻木及瘫痪等。如果缺血时间短暂,脑功能缺损表现将只持续很短的时间,并不遗留脑部的缺血坏死(脑梗死)。新概念小中风又称轻型中风或微中风。是指症状轻微的局灶性的一组缺血性脑部病变,包含了短暂性脑缺血、非内囊性腔隙性脑梗塞、症状轻微的面积较大的脑叶梗塞。其概念意义在于重视并寻找小中风的危险因素或出现原因,并针对性预防大中风(症状重,伤残严重,影响生活质量,增加家庭和社会负担)。那些人容易发生小中风?大量吸烟、嗜酒者,患有高血压病、糖尿病、高脂血症、冠心病和/心肌梗死、风湿性心脏病、心房纤颤等疾病的中老年人,及查体(颈动脉B超、脑彩超等)发现有颈动脉粥样硬化斑块、血管狭窄者更容易发生TIA。真性红细胞增多症的患者也容易发生TIA。风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病伴发心房纤颤者极易发生脑栓塞。具有上述一种或多种危险因素的人被称为脑血管病高危个体,应该警惕TIA的发生。小中风的表现:刻板性与多样性因小中风(TIA)多为动脉到动脉的粥样斑块或血栓脱落造成,往往沿同一血管到达相同或相近的脑区域,局部脑功能缺损表现具有短暂性(通常持续数分至20分钟左右,一般不超过一小时)、可逆性(无脑部梗死病变或遗留症状)特征。故当某位患者出现一系列频繁发作,他的发作表现形式通常是固定的,这一特征称为刻板性。而对于不同的患者而言,由于发生阻塞的动脉不同,脑缺血部位不同,所呈现的脑功能缺损表现又具有多样性。我们可以用道路交通阻塞来类比这种刻板性和多样性:通往机场的道路阻塞的后果通常是固定的,即延误我们搭乘航班;而发生在城市不同道路的阻塞,则会对我们的生活和工作造成各种不同的影响。了解TIA发作表现的多样性,将有助于我们及时和正确地判断病情,加以应对。下面我想为各位读者介绍TIA的一些常见表现。视觉异常一只眼睛的视力突然丧失,好像突然被黑幕遮住,数分钟后,黑幕逐渐隐去,视力恢复如初。视物模糊,无法看清眼前一侧的物体,例如行走时不能避开而反复碰撞身体一侧的障碍物,说明双眼该侧视野缺损。看东西时出现重影。正常人长时间注视侧方或上下方目标时,也可能看到双影,这种情况不属于小中风。感到眼前物体或感到自己的身体向一定方向旋转,常常伴随有恶心和呕吐症状。童年游戏时,原地快速旋转中突然停下来时,你或许曾经体验过这种被称作眩晕的感觉。运动障碍一侧面部、上下肢力量减弱,不受支配的感觉,还表现为口角歪斜,流涎,胳膊抬举困难,手中物品掉落,走路一只脚拖地甚至不能站立行走等。四肢突然瘫痪。双腿突然力量丧失倒地。站立行走不稳,或上肢动作不稳、不准,显得不够协调。感觉障碍一侧面部和肢体的麻刺感,或发木感(感觉迟钝)言语障碍说话口齿不清,觉得舌头发硬。讲话速度变慢,常会因为找不到适当的词语而停顿下来不能理解别人的话语书写、阅读困难由于缺血的部位不同,TIA患者可以表现为上述的一种或数种症状。应当注意的是,以上表现大多不是TIA所特有的症状,其它一些疾患也可以出现类似的表现,需要加以鉴别。小中风需要与下述疾病加以区别癫痫:癫痫也表现为发作性的脑功能障碍,是脑部神经细胞异常过度放电所造成的。部分类型的发作表现与TIA极为相似,需要到医院进行检查,由医生做出判断。包括癫痫小发作。偏头痛先兆:偏头痛是一种以发作性头痛为主要表现的疾病。部分患者发作前可以出现视物模糊,看东西成双影,或偏身麻木等先兆表现,随后出现头痛。有时,先兆表现可以单独发作。低血糖:常见于服用降糖药物的糖尿病人,多数情况下会伴有心慌、手抖、出汗、疲软、和饥饿感觉。进食或饮用糖水后症状迅速改善。多发性硬化:一种中枢神经系统自身免疫疾病,病变多发,常有多次的复发和缓解。多见于青壮年人,女性较多。我国除部分寒冷地区外,本病比较少见。本病需要做脑部、脊髓核磁共振以及脑脊液检查等进行鉴别。此外,持续仅一、两秒钟的头晕,以及孤立出现的全身疲乏、头昏、或四肢抖动等,通常都不是TIA发作的表现。每种疾病的治疗都应遵循个体化原则,以上所述仅是方向或原则,仅供参考,具体方案可根据病人具体情况而定。特此说明!
脑梗塞的预防和治疗一、概述急性脑血管病又称脑卒中,是由于脑血循环障碍所导致的急性局部脑功能障碍,临床表现为失语、肢体瘫痪和感觉障碍等症状和体征。临床上通常包括脑梗塞、短暂性脑缺血发作(TIA)、脑出血、和蛛网膜下腔出血。有时候脑卒中特指脑梗塞。中国脑卒中的发病率居于世界第二位。年发病率约为250/10万人。每年新发病人约350万,病死率约为120/10万人。缺血性卒中发病率上升,出血性脑卒中发病率呈下降趋势。脑卒中的发病年龄则有年轻化的趋势。脑梗塞是局灶性脑缺血所导致的脑组织不可逆性损害,临床上表现为局灶性神经功能缺损表现,如偏瘫、偏盲、失语、偏盲、头晕、共济失调等。将体检进行脑部CT或MRI扫描时所检出的脑梗塞而没有明显的症状表现的,称为无症状性脑梗塞。二、缺血性脑血管病分类1、脑供血不足2、短暂性脑缺血发作(TIA):见小中风。局灶性神经缺失症状及体征在24小时内完全消失。TIA发作后两天内5%,90天内10%的患者发生脑梗塞。当TIA患者年龄>60岁,患有糖尿病,发作表现为偏瘫,失语,及/或发作时间>10分钟时,近期内发生脑梗塞的风险进一步提高。3、脑梗塞(1)脑血栓(动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗塞):由脑动脉内壁病变(如动脉粥样硬化,动脉炎等)导致动脉严重狭窄或闭塞,所引起的脑梗塞。安静状态下起病,起病后逐渐进展,数小时至数日达高峰。(2)脑栓塞(栓塞性脑梗塞):各种栓子(血块、粥样斑块、脂肪等)随血流进入脑部血管并阻塞脑动脉,所引起的脑梗塞。起病骤急,瞬时(数秒至数分钟内)达到高峰;(3)腔隙性脑梗塞:小穿通动脉脂质玻璃样变性导致管腔闭塞,是形成腔隙性脑梗塞的主要原因;穿通支动脉出口处的动脉粥样硬化病变,也可以阻塞穿通动脉的出口,从而引起腔隙性脑梗塞。小栓子进入脑部小血管造成脑内小血管栓塞,亦是腔隙性脑梗塞的重要成因。症状较轻,可稍有进展或不进展,多在晨起活动后发病。(4)无症状性脑梗塞:体检进行脑部CT或MRI扫描时所检出的脑梗塞而没有明显的症状表现的,称为无症状性脑梗塞。三、脑梗塞的危险因素脑梗塞的危险因素为一系列遗传性状、生活方式和一些疾病。通过干预危险因素可达到预防脑梗塞的目的。因此,了解这些危险因素,并采取针对性的预防措施,可最大程度减少脑血管病发生,对减少病人痛苦,减轻家庭及社会负担,都具有极其重要的意义。常见脑卒中的危险因素:可控性危险因素:风心病、冠心病、心房纤颤、颈动脉狭窄、高血压病、糖尿病、脂质代谢异常[高胆固醇、低高密度脂蛋白(HDL)],吸烟、摄入钠(进食食盐)过高、肥胖、缺乏运动、中等量及大量饮酒、高同型半胱氨酸血症、牙周病,严重脱水、急性失血、使用降压药物不当等血压骤降,血液成分异常如真性红细胞增多症,血液凝固性增高(抗磷脂抗体综合征,S蛋白、C蛋白或抗凝血酶Ⅲ)等。不可控性危险因素:遗传因素、年龄因素、性别因素等。四、表现及诊断1、TIA的诊断一般认为,TIA的成因是动脉粥样硬化。在此基础上,动脉附壁血栓或粥样斑块脱落,栓子造成远端动脉的短暂闭塞;或在动脉严重狭窄基础上血容量、血压骤降使动脉远端血流量暂时减少等均可造成。诊断的主要依据如下:(1)动脉粥样硬化危险因素和相关疾病;(2)短暂性:发作持续数分至十余分钟,不超过24小时(通常<1小时);< p="">(3)刻板性的局灶性神经功能缺损:颈内动脉系统:偏瘫、失语、一过性黑矇;椎基底动脉系统:眩晕、复视、四肢瘫等;(4)脑CT、核磁共振扫描无急性脑梗死的证据。2、脑血栓(动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗塞)可分为脑动脉血栓形成性脑梗塞,动脉至动脉栓塞,交界区或分水岭脑梗塞。动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞的主要特征如下:(1)动脉粥样硬化的危险因素:高血压病、糖尿病、高脂血症等;(2)脑外动脉粥样硬化疾病:冠心病、肢端动脉闭塞症、颈动脉粥样硬化狭等;(3)前驱TIA表现;(4)多在静态发病,少数动态发病,数小时至数日进展达高峰,很个别加重期达半月至一月;(5)无或仅有轻度的头痛或意识障碍;(6)脑动脉主干闭塞的症候群:偏瘫、偏麻、失语、偏盲、头晕、共济失调等;(7)脑动脉闭塞的影像学表现(超早期脑CT不能发现病灶,但可排除出血,脑MRI可能发现病灶,DMI可见明显病灶,脑MRA可显实相关区域脑血管闭塞)。3、分水岭脑梗塞脑灌流压骤降:迅猛降压治疗,急性失血、失水失盐,心原性休克等;交界性分布的脑梗塞影像学表现;其他同脑血栓。4、心源性脑栓塞当心脏疾患时,心脏内的血栓等作为栓子来源,可脱落造成心源性脑栓塞。心源性脑栓塞的诊断要点要求具备栓子来源的心脏疾患,以及脑栓塞的突发特征。(1)提供栓子的心脏疾患:心房纤颤,急性心肌梗死,细菌性心内膜炎、心脏粘液瘤等;(2)神经功能缺损突发,瞬时(数秒内)达到高峰;其他同脑血栓。5、腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞好发于高血压病和糖尿病患者。脑梗塞的诊断主要依据以下各点:(1)高血压及/或糖尿病史;(2)急性起病,很多在晨起活动后发病,数分钟至小时内达高峰,加重程度有限;有时候是大面积脑梗塞的前驱表现;(3)各种腔隙症候群的表现:常见的腔隙综合征有单纯运动性轻偏瘫,单纯感觉性卒中,构音不清手笨拙综合征,共济失调轻偏瘫等,一般症状较轻,容易被病人和家属忽视;(4)影像学:深部小点片状病变。五、辅助检查1、化验室检查急性脑梗塞的实验室检查包括血常规、血糖、血脂、肾功能、血电解质、血气分析、心肌酶学、凝血系列、C反应蛋白等,有时还需要检查梅毒血清学、抗心脏磷脂抗体、自身抗体等指标。2、影像学诊断头颅CT、脑MRI及DWI、脑及颈部MRA、颈动脉超声、经颅多普勒脑血管超声(TCD)、脑数字减影血管成像(DSA)等。六、脑梗塞的治疗急性期的治疗急性脑梗塞的治疗原则,包括尽快重建脑血流,脑保护治疗,脑水肿及高颅压危象的治疗,合并症的处理,以及早期康复治疗。1、院前处理:尽快就近送往有检查和治疗条件的医院是院前处理的首要任务。在搬运过程中,一般应采取平卧或侧卧位,防止呕吐物等吸入气道。吸氧无实际意义。血压低于170 mmHg时,一般不必使用降压药物,禁止舌下使用硝苯地平。但如果患者有激动或运动中发病,头痛,呕吐,颈部抵抗等表现,怀疑脑出血可能性较大时,应采取适当的降压措施。2、一般处理:肢体应保持功能位置,急性期有呕吐、吞咽障碍或意识不清者,应控制进食水,以防呕吐及误吸。注意呼吸道的保护,必要时吸入氧气。3、溶栓治疗:rtPA(重组组织纤溶酶原激活物)是唯一获FDA批准的脑梗塞治疗药物。可以采用rtPA 0.9 mg/kgBW,全量的10% 1分钟内静脉推注,余量1小时内静脉滴入。但症状性脑出血风险确有增加,为6.4%,高于未溶栓治疗的0.6%。tPA的适应症如下:缺血性脑卒中,发病≤3小时;最近2周内无外伤或大手术史,3周内无消化道或泌尿道出血,3个月内无重度颅脑外伤、手术、或脑卒中史,既往无颅内出血病史;发病后症状无迅速而明显的改善;Bp:< 185/110毫米汞柱;脑CT:无颅内出血,脑缺血早期征范围不超过大脑中动脉区域的1/2;PT < 15,血小板 > 100,000/mm3 ;选用尿激酶,100-150万单位,全量10% 静脉推注,余量1小时内静滴。适应症及禁忌症同上。4、抗凝治疗低分子肝素:效果不肯定,非必须用药。华法林:进展性卒中,同时监测PT(INR)。5、抗血小板治疗 阿司匹林:常规使用。氯吡格雷:二线药物。对后循环效果优于阿司匹林。6、血液稀释:考虑有低灌流原因者可选用低分子右旋糖酐或706 代血浆。7、脑保护治疗亚低温疗法:易达拉奉:自由基清除剂,发病24小时内使用有保护作用,一般使用30 mg, 静滴, 每天2次, 14天/疗程。8、血压管理:急性期内收缩压在220以内,舒张压在120毫米汞柱以下(欧美标准),我们的标准时180/100mmHg以下原则上不用降压药。减少病人的各种不适症状有助于血压的稳定,但对于溶栓治疗的患者,应维持血压于170/100毫米汞柱以下,以减少梗死的出血性转化。9、脑水肿及高颅压治疗甘露醇: 250ml或125ml bid或q8h,间隔视颅内压增高程度而定。注意其肾脏损害。甘油果糖:较少肾脏损害,可以提供部分热量,但有血管内溶血、血糖升高、及非酮症性高渗性昏迷。速尿:适用于存在或顾虑左心功能不全,肾脏损害时,可以适当减少甘露醇的用量。人血白蛋白:一般剂量使用对于脑梗塞及脑水肿的治疗效果尚未明确,不作为常规用药。低体温疗法:动物试验中可以显著减轻脑水肿,临床使用尚在探讨之中。开颅去骨瓣减压:对于大面积脑梗塞(所谓“恶性脑梗塞”),小脑梗塞,可降低死亡率。脑室穿刺引流:当发生阻塞性脑积水,导致颅内压急剧增高时,可以采用。10、合并症的处理肺部感染:控制糖尿病、减少卧床、尽量避免呛咳,翻身拍背,鼓励咳痰;泌尿道感染:尽可能减少卧床、导尿管时间;应激性上消化道出血:可以预防性使用抗酸药物;褥疮:勤翻身,能坐不躺,能站不坐;下肢深静脉血栓、肺栓塞:勤翻身,能坐不躺,能站不坐,多进行肢体活动及按摩挤压;七、脑梗塞的预防1.全身动脉粥样硬化病变:包括冠心病、心功能不全、症状性外周动脉病变等。针对这些疾病的治疗,可以降低脑卒中的发病率。2.高血压病:降低血压(特别是收缩压)可以减少脑梗塞和脑出血的发病率。一般应将血压控制在140/90mmHg以下(糖尿病患者130/80mmHg以下)。对于长期高血压、长期糖尿病、有脑动脉狭窄的患者,采用分阶段逐步降压的方案更为稳妥,以减少引起低灌流性脑梗塞的危险。3.糖尿病:糖尿病患者,血压应低于130/80mmHg,同时加用他汀类降血脂药物。4.心房纤颤:原则上心房纤颤患者因接受抗凝治疗。在考虑抗凝适应症时需对脑卒中风险进行分级分级。5.生活方式:(1)饮食一般应多进食蔬菜和水果,减少钠盐的摄入(每日不超过2.3克)。进食低脂乳制品,减少动植物脂肪的摄入等有助于脑卒中的预防。(2)运动休闲可以减少脑卒中的发病风险,每日30分钟以上的中等强度运动是健康的生活方式。(3)控制体重有助于脑卒中的预防。6.饮酒:少量适度饮酒,可以减少脑卒中发病,而大量饮酒则增加发病几率。一般认为:每日白酒50ml,红酒1小杯(2~3ml),啤酒1瓶较合适。7.口服避孕药物:有增加静脉系统血栓的风险,建议患有高血压病、糖尿病、吸烟、有偏头痛病史及血栓栓塞疾病的的女性避免使用口服避孕药。8.睡眠呼吸暂停综合症:可以增加高血压病、心脑血管病的风险。建议治疗。9.高同型半胱氨酸血症:服用叶酸及B族维生素可能有助于脑卒中的预防。每种疾病的治疗都应遵循个体化原则,以上所述仅是方向或原则,仅供参考,具体方案克根据病人具体情况而定。特此说明!
四肢无力常见疾病:格林巴利综合症、重症肌无力、低钾性瘫痪、脊髓炎、肌营养不良、多发性肌炎、颈椎管狭窄,线粒体肌病及其他较少见疾病等。格林巴利综合症有急、慢性之分。急性格林巴利综合症常在病前有前驱病毒感染症状如感冒发热、病毒性肠炎所致腹泻等,四肢对称性软瘫、末梢性(手套袜套样)感觉障碍、可有头面部神经受损、可伴有出汗、大小便功能障碍等自主神经功能损害表现、多为单相病程,肌电图可见周围神经传导速度减慢,腰穿有典型表现:蛋白-细胞分离现象,发病2~3周明显,急性格林巴利综合症进展较快,加重期7~14天,以后病情趋于稳定,30天左右开始明显恢复,慢性格林巴利进展较慢,并持时较长,进展期达1~2月以上。重症肌无力特征:病态疲劳。不能耐受一般疲劳,病情重者严重,休息后迅速缓解,晨轻幕重,无感觉障碍,无锥体束征;肌电图低频重复电刺激有波幅减低表现,神经传导速度无减慢。疲劳试验及在此基础上的药物试验如新斯的明试验、腾喜龙试验如有阳性结果可确诊。多合并胸腺瘤和胸腺增生,应进行肺部及纵膈CT检查。低钾性瘫痪,常见于受凉、过度疲劳休息后、饱餐后、呕吐、腹泻诱发,有些可能是药物性的如应用皮质激素等,常见四肢瘫痪,早期肢体近端明显,可向远端扩展,常无感觉障碍,颅脑不神经极少受损;查心电图可见明显u波,抽血检查血钾低于正常可以确诊,口服补钾可在短期内纠正低钾,改善症状,慢性低钾性瘫痪补钾治疗效果不明显,应查明低钾原因,纠正失钾原因,血钾才能补得上来。不少病人可合并肌酸激酶增高,有些课高达1000至2000。脊髓炎:多有发热、双下肢或四肢对称性瘫痪,感觉障碍,有感觉障碍平面,伴有大小便潴留,早起有脊髓休克现象,即肢体表现为软瘫,肌张力减低发软,15~20天后转化性硬瘫,即肌张力增高发硬,双侧病理征阳性,脊髓MRI可见明显脊髓损害的表现。肌营养不良:为遗传性疾病,常见有肌肉萎缩无力,可分几种类型,有些类型可有小腿部位假性肌肉肥大,行走呈鸭步态,平卧起立时有特征性姿势。可有肌酸激酶增高。一般治疗无效,胰岛素葡萄糖疗法可改善症状。肌电图神经传导速度无改变,低频重复电刺激无明确变化。血钾正常。多发性肌炎:可有肌痛、肌无力,无麻木,肌肉有挤压痛,肌电图神经传导速度无改变,低频重复电刺激无明确变化,血钾正常。肌酶谱显著增高,应用皮质激素治疗可很快缓解症状,病毒性肌炎好转较快。线粒体肌病:为能量连代谢异常疾病,有明显疲劳不能耐受,俗称无寸劲或说四两劲都没有,比重症肌无力还明显不耐疲劳,可有肌酶谱增高,乳酸代谢异常,肌肉活检可确诊,但有时较困难。线粒体肌脑病可有癫痫发作及智力障碍。脑MRI可见散在皮层灰质异常信号。颈椎伤害可有外伤史,或有进步不适感,检查颈椎MRI可明确。甲状腺功能异常,亦可出现四肢无力或力差,可表现为肌无力或低钾性瘫痪等,应进行相关的检查。如出现相似情况,应到有条件医院神经内科就诊,进行系统查体及相关检查明确诊断,选择有效地治疗方案。只有诊断清楚,才能针对性治疗,才能有效改善症状,才能达到治愈的目的。但是有些不是不能治愈的。
一般来讲,面神经炎(周围性面瘫)表现为额纹不对称,同侧闭目力差或闭目不能,同侧口角低,食物可滞留于并侧齿颊之间,同侧鼻唇沟浅,口角流涎,口角向对侧偏,示齿运动(相当于呲牙咧嘴动作)口角向对侧偏移更明显。 单纯性(特发性)面神经炎又称贝尔氏(Bell‘s)麻痹,多在受凉、风吹、感冒、或长期郁闷哭泣后发生,表现如上述,早期有些病人表现对侧面部特别是眼睑部不适,继之出现面瘫。同侧眼流泪是常见现象。 有一种带状疱疹引起的周围性面瘫,叫亨特(Hunt)综合症,患者患侧耳廓、外耳道、乳突部(即耳后部骨突出处)疼痛,数天后(3~5天)出现带状疱疹,并出现周围性面瘫的表现,可有同侧舌前2/3味觉消失。 治疗早期可应用抗炎(激素类药物)、抗病毒、神经保护及营养药物、中医中药、理疗、眼角膜保护、1周后针灸治疗。 部分病人可遗留后遗症,即恢复不全,有的可出现同侧面肌痉挛。 要与耳源性面神经麻痹及腮腺炎、肿瘤压迫、颌下淋巴结炎、颅内肿瘤压迫、脑膜炎粘连等引起的周围性面瘫相鉴别。应看医生,必要时进行相关的检查。每种疾病的治疗都应遵循个体化原则,以上所述仅是方向或原则,仅供参考,具体方案克根据病人具体情况而定。特此说明!